懂這招「燃燒內臟脂肪」輕鬆減重 別再讓過量脂肪塞住妳的肝臟、胰臟！
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降低內臟脂肪與治療或預防糖尿病密不可分！
降低內臟脂肪與治療或預防糖尿病密不可分！過去通常認為糖尿病是由於長期高血糖造成胰島細胞的損傷，但是隨著2018年發表研究（研究連結1）(研究連結2)陸續指出：「脂肪對胰臟具有毒性，而逆轉糖尿病的關鍵在於減少肝臟和胰腺內的脂肪含量。」
內臟脂肪是健康的頭號隱患，不會立即產生明顯症狀，卻在生活中一點一滴侵蝕著身體！內臟脂肪過高不僅會讓身材走樣，更會提高罹患動脈硬化、高血壓、糖尿病等心血管疾病的風險，一定要積極改善。不過好消息是，內臟脂肪相較於囤積在皮下的脂肪更容易被消除，這篇文會告訴妳如何簡單又有效的擺脫內臟脂肪困擾！
吃太油也會糖尿病！胰臟細胞的脂肪過量中毒
吃太油也會糖尿病！胰臟細胞的脂肪過量中毒很多人認為進食澱粉容易導致體重增加，但卻不太關注進食肥肉的影響，但是進食過量的油脂也可能導致糖尿病！
實際上，肥肉在消化道被分解成脂肪酸，被小腸吸收後運送至肝臟，最終形成三酸甘油酯。進食過多澱粉可能超過肝臟儲存的葡萄糖量，導致多餘的葡萄糖轉化成脂肪。
然而，攝取的脂肪本身就是脂肪，無需轉化。極端攝取大量肥肉，也可能導致胰臟細胞的脂肪過量而中毒，引發糖尿病和高血脂等問題。
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「胰島細胞」其實是被肥死的！這也是糖尿病的開始！
餐後的血糖降不下來，會導致更高的血糖和血脂。初期胰島細胞還能代償，當胰島脂肪累積到一個程度，胰島細胞就被肥死了，這也就是糖尿病的開始！
許多人在減重前抽血檢查，常意外發現有糖尿病的問題，而想要治療糖尿病的根本方式就是減重。根據2018年就有研究指出(研究連結)：
- 體重減少 0- 5公斤的組別， 7％ 成功逆轉糖尿病
- 體重減少 5-10公斤的組別，34％ 成功逆轉糖尿病
- 體重減少10-15公斤的組別，57％ 成功逆轉糖尿病
- 體重減少 ＞ 15公斤的組別，86％ 成功逆轉糖尿病
研究結果發現，體重減少越多，糖化血色素回到正常，逆轉糖尿病的成功者就越多！並且在12個月內進行密集的體重管理，可以使近一半的參與者達到糖尿病的緩解狀態，並停止抗糖尿病藥物的使用。
異位脂肪會堆積在肝臟與胰臟！
當人體攝取過多熱量時，會將多餘脂肪儲存起來，照理應堆積在脂肪細胞中，但脂肪若跑到細胞以外的地方，堆積在臟器時就會稱作「異位脂肪」。
肝臟是體內較大的器官之一，是相對較大的「儲存庫」，因此異位脂肪往往首先堆積在肝臟，並以相同的方式堆積在胰臟，導致胰臟受到脂肪浸潤，也稱為「脂肪胰」。
不只有脂肪肝， 還有「脂肪胰」！推估盛行率高達3成
不只有脂肪肝， 還有「脂肪胰」！推估盛行率高達3成脂肪胰是近幾年醫學界關注的焦點，與代謝症候群有高度相關性。過去我們常聽說脂肪肝，但很少聽說脂肪胰，主要原因在於肝臟相對容易被檢查。胰臟位於後腹腔，透過腹部超音波不容易觀察到，即使觀察到也很難全面地看到其形態，所以胰脂肪一直被忽略。
脂肪胰與脂肪肝成因相似，都是肥胖、攝取過多油脂和糖類，導致脂肪堆積在胰臟中。肝臟、胰臟都是代謝脂肪、糖類的重要器官，很多脂肪和糖分會送到這些器官處理，多餘、無法代謝掉的就會堆積在器官內，跟熟知「內臟脂肪」概念相同。
據估計，脂肪胰在接受健康檢查的人群中的盛行率約為16％，但因大多數接受健康檢查的人群更注重健康或屬於年輕族群，因此推測脂肪胰的實際盛行率可能高達30 ％，與脂肪肝的比例相當。一旦罹患脂肪胰，未來出現糖尿病、心血管疾病的風險也大幅的上升。
脂肪肝和糖尿病是惡性循環的連鎖效應，相互加劇疾病的惡化！
脂肪肝和糖尿病是惡性循環的連鎖效應，相互加劇疾病的惡化！如果我們不斷攝取太多的精製的糖、高果糖、高醣和太多油的食品，肝臟在無法順利代謝下，就會造成果糖被轉換成脂肪堆積在我們的肚子上，形成所謂的內臟脂肪，甚至導致脂肪肝。
脂肪肝（肝臟）和糖尿病（胰臟）是不斷惡性循環的連鎖效應，相互影響會加劇疾病的惡化！脂肪肝可導致代謝紊亂和胰島素阻抗，使糖尿病的風險增加。另一方面，糖尿病本身可能會進一步影響肝臟的功能，使脂肪肝加重，一路把我們帶向不可逆轉的糖尿病併發症、和重度脂肪肝導致的肝硬化。
有研究表明（研究指出），正常耐糖肥胖患者存在空腹高升血糖素血症，這與肝臟脂肪變性有關。另一項研究也表明（研究連結），除了肝臟胰島素抵抗（IR）之外，胰高血糖素抗性也可能導致非酒精性脂肪肝病（NAFLD）患者引發糖尿病的病症。
「胰島素阻抗」代表肝臟已經塞爆葡萄糖！
當肝臟充滿脂肪時，類似於肝臟發出憤怒警告：「如果你再往我身上塞東西，我就要崩潰了！」這時，肝臟對胰島素的信號已讀不回，導致血液中更多的葡萄糖無法轉化成脂肪儲存。
由於胰島素無法有效促使細胞攝取血糖，血液中的葡萄糖濃度可能持續升高。 高血糖狀態可能會促使胰島素水平持續升高，這種現象稱為「胰島素阻抗」。
高血糖狀態可能會促使胰島素水平持續升高，這種現象稱為「胰島素阻抗」。如果肝臟充滿脂肪，會發生什麼事？胰島素即使在肝臟已經飽和狀態下，仍會繼續推動脂肪和糖進入肝臟，就像氣球無法再充氣膨脹一樣，肝脂肪肝已經無法容納更多脂肪了。
此時，身體開始對胰島素產生抗性，因為再往裡塞東西，肝臟就快要「爆炸」，進而形成胰島素抗性。
胰島素抗性會導致更高濃度的胰島素分泌，而高濃度的胰島素會導致更多的脂肪和糖儲存在肝臟內，使脂肪肝中的脂肪增多，加劇胰島素阻抗，形成惡性循環。
脂肪胰堆積越多內臟受損越嚴重！
當胰臟的脂肪堆積超過 5% 以上，會讓胰臟細胞開始受損，而越多的脂肪浸潤後會傷害胰島β细胞，進而導致胰島素分泌減少，且當脂肪堆積越來越多，胰島素敏感度每況愈下，糖尿病的風險也越高。
胰臟脂肪浸潤，也稱胰臟脂肪化，是指胰臟組織間質內出現不該存在的脂肪細胞堆積。胰臟脂肪浸潤會大幅影響胰臟功能的正常發揮，降低胰臟的外分泌功能。長時間持續的話會造成胰臟衰竭，誘發β細胞凋亡，最終導致高血糖，促進第二型糖尿病的發病。
脂肪胰5成患者患糖尿病！肥胖者風險較高
胰臟脂肪與第二型糖尿病的關係非常密切。有研究發現（研究連結），胰臟脂肪與β細胞功能的相關參數同其呈現負相關性，與非第2型糖尿病患者相比，第2型糖尿病患者的胰臟三酸甘油酯水平較高。
研究也發現，50%有脂肪胰的人會有糖尿病，60-70%糖尿病患者都有脂肪胰現象。如果健檢發自身有脂肪胰，需多留意是否可能已經有『早期糖尿病』，如血糖異常的現象。
尤其，「肥胖者」是脂肪胰最主要的高風險族群，因此需要透過減重以減少風險，也能協助改善許多代謝問題。
懂這招「燃燒內臟脂肪」輕鬆減重！打破惡性循環關鍵是「減糖」
要打破這種惡性循環，避免脂肪胰生成或想要消除內臟脂肪，其實最重要還是「飲食控制」，這比運動更有效。需要減少精緻糖、精緻澱粉攝取，多吃原型食物，解決碳水化合物攝取過多，肝醣負荷過重的問題。
針對肝臟的胰島素抗性，每個人對於澱粉的攝取量都有一定的限額，取決於肝醣的儲存量。對於糖尿病患者，在有監測的情況下逐漸減少糖的攝取更為安全。如果突然完全停止澱粉攝入，同時繼續使用藥物，可能會導致低血糖或酮酸中毒。
可以先將白米等高GI食物轉變為低GI的澱粉，例如綠豆、地瓜、糙米等，並逐漸減少攝取量，一天約400到600卡路里的澱粉攝取量。同時飲食應以攝取蔬菜 、瘦蛋白和富含抗發炎作用的健康油脂為主。當妳不將肝醣儲存空間充分填滿時，內臟脂肪就會開始燃燒！
特別提醒，果糖和酒精會直接在肝臟內轉化為脂肪儲存，就像是為機器齒輪塗上油一樣，非常危險！
研究證實：「低碳飲食」增強胰島素對葡萄糖反應性，改善胰臟功能！
在一個交叉設計中（研究連結），28名2-型糖尿病患者（平均HbA1c糖化血紅蛋白指數：60 mmol/mol）隨機接受6wk限制碳水化合物（CRHP）的飲食和6wk常規糖尿病人的（CD）飲食，並進行二十四小時連續葡萄糖監測（CGM）和混合飲食試驗。
結果發現，限制碳水化合物的飲食CRHP，使餐後血糖曲線下面積（淨AUC）降低了60%（P＜0.001），24小時血糖降低了13%（P＜0.001），空腹IP和SP濃度（ 絕對值和相對於C肽，P＜0.05），餐後ISR降低了24%，P=0.015），而IGI和Bup改善了31%和45%（平均P＜0.001）。
研究結論發現，CRHP飲食可減少第二型糖尿病患者的葡萄糖偏移，改善β細胞功能，包括促胰島素處理，增加飽足感。因此，限制飲食中碳水化合物，能增強胰島素對葡萄糖的反應性，改善β細胞功能障礙，同時改善胰臟的功能。
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